在我们的传统观念中，“药不如食”已经形成了共识，在生命科技领域也是如此。与各种药物干预相比，人们相信热量限制、间歇性禁食和生酮饮食，但它们能让我们衰老得更慢吗？ 　　

　　最近某知名学术期刊《Scinece》发表了一篇论文。华盛顿大学和彭宁顿生物医学研究中心的专家指出，尽管抗衰老饮食在动物实验中表现突出，但它可能不适合我们人类。相比之下，经过临床验证的药物表现出了更大的潜力和应用价值。 　　

　　1什么是抗衰老饮食？在衰老干预领域，抗衰老饮食有很多类别。 　　

　　第一，热极限。只有在保证营养充足的前提下，减少热量摄入，从而减缓衰老相关的生理衰退，降低相关疾病的发生概率，实现生存时间的延长。但这种方法适合小群体，副作用多，可能会造成慢性疲劳、睡眠不好、肌肉无力。 　　

　　第二，生酮饮食。这种方法是指在饮食中少摄入碳水化合物，多摄入脂肪，可以使机体保持生酮状态，促进游离脂肪酸转化为其他可以替代葡萄糖的能量来源，减少糖异生造成的蛋白质损失。在实验中，可以通过抑制mTOR活性来拉长小鼠的健康存活时间，但长期坚持可能会导致糖尿病和血管疾病。 　　

　　第三，间歇性禁食。严格来说，禁食方式分为间歇禁食和模拟禁食。前者是指规律的禁食和进食，后者是模拟与禁食有关的生理变化而采取的饮食计划。虽然从研究的角度来看，禁食对体重和血压有帮助，但很容易与热量限制混淆，导致无法区分哪种方式在起作用。 　　

　　第三，蛋白质/氨基酸限制。也就是减少某种蛋白质或氨基酸的摄入。日本冲绳老人的饮食是减少蛋白质的摄入，增加碳水化合物。当地人的预期寿命到目前为止都是世界第一。但是科学家认为减少蛋白质摄入的效果很一般，在实验中也发现增加蛋白质摄入的效果也是一样的。 　　

　　限制mTOR是关键。虽然有各种各样的抗衰老饮食方法，但其潜在机制与mTOR有关。 　　

　　在以前的研究中，抑制MTOR的蛋白复合物mTORC1可以激活自噬、减少mRNA翻译、增强线粒体功能等。从而延长了实验的寿命。 　　

　　然而，上述所有的饮食方法实际上都抑制了mTORC1。迄今为止，人们一直质疑为什么不直接服用雷帕霉素来抑制mTORC1，但现实并不可行。 　　

　　这是因为mTORC1相当于整个抗衰老饮食中的一个节点，单靠这个节点的改变并不能产生全部的效果。而且这种物质对人体的危害也很大，包括血小板减少、胆固醇升高等。所以医学界对此也很谨慎。 　　

　　老鼠实验能等同于人类临床吗？抗衰老饮食的实验结果大多是从小鼠等实验动物身上获得的，因此是否适用于人类还有很多问题有待探讨。 　　

　　在实验中，延长小鼠的实验存活期并不意味着对人类同样有效。而且实验中老鼠仍然处于无菌环境，它们的饮食受到科学家的严格控制。现实生活中谁能做到？ 　　

　　但即便如此，很多人认为饮食干预即使没有太大作用，也是无害的。然而事实上，饮食干预也有风险。比如减少蛋白质的摄入，可能适合年轻人，让他们更健康，但对于65岁以上的老年人，可能会缩短寿命。 　　

　　就像减肥药一样，吃的对身体有好处，但也需要注意适用性和针对性，也要注意适量，否则会带来不小的危害。从对症下药的角度来看，抗衰老饮食远不如相关药物或补充剂直接，因为后者效果更确切，其可靠性往往经得起考验。