*仅适用于医疗专业人员。 　　

　　在MESA(动脉粥样硬化多种族研究)(n=4，512)和DHS(达拉斯心脏研究)(n=2，078)队列中登记的无症状参与者中测量血浆Lp(a)和CAC。 　　

　　Lp(a)升高定义为特定种族的最高五分位数，研究了三个CAC评分类别(0、1-99和100)。采用经危险因素校正的Cox回归模型评估Lp(a)与CAC和ASCVD风险的相关性。 　　

　　在MESA参与者(61.9岁，52.5%女性，36.8%白人，29.3%黑人，22.2%西班牙人，11.7%中国人)中，在13.2年的随访中观察到476例ASCVD事件。 　　

　　升高的Lp(a)水平和CAC评分(1-99和100)与ASCVD的风险独立相关： 　　

　　脂蛋白(a)水平升高：HR:1.29；95% CI:1.04-1.61； 　　

　　CAC评分(1-99):HR:1.68；95% CI:1.30-2.16； 　　

　　CAC评分(100):HR:2.66；95%置信区间：2.07-3.43 . 　　

　　Lp(a)和CAC之间的相互作用尚未发现。 　　

　　在梅萨和DHS参与者中，Lp(a)和CAC评分类别的增加与ASCVD事件独立相关。 　　

　　与Lp(a)未升高且CAC=0的参与者相比，Lp(a)升高且CAC100的参与者风险最高(HR:4.71；95% CI: 3.01-7.40)，而Lp(a)升高和CAC=0的参与者的风险相似(HR:1.31；95%可信区间为0.73-2.35 . 　　

　　在MESA参与者中，Lp(a)和CAC评分的增加与ASCVD事件相关。 　　

　　当考虑指南推荐的Lp(a)和CAC阈值时，观察到类似的结果，这些结果也在DHS重复。 　　

　　在梅萨和DHS的参与者中，基线时没有临床ASCVD，脂蛋白(A)和CAC评分与ASCVD风险独立相关。 　　

　　这两种标记物的增加确定了一个具有显著增加的ASCVD风险的亚组，并且这些患者可能从ASCVD的积极风险降低策略中获益更多。相反，在CAC=0或更低分数的个体中，脂蛋白(a)水平的增加不会进一步分层ASCVD的风险。 　　

　　Lp(a)和CAC评分与ASCVD的相关性 　　

　　在过去的十年中，脂蛋白(A)的升高已经从一个相对未知的动脉粥样硬化性心血管疾病的危险因素变成了一个已经走到心血管风险预防前沿的因素。虽然该领域发展迅速，但脂蛋白(A)和冠状动脉钙(CAC)评分与ASCVD的相关性仍有待探索。 　　

　　这一研究提供了重要而丰富的补充，它有三层含义： 　　

　　1)为什么Lp(a)和CAC介导的相关病理生理机制不同？ 　　

　　2)对患者管理有什么影响？ 　　

　　3)如何利用这些信息来设计未来的心血管结局试验，以降低一级预防中的Lp(a)？ 　　

　　本研究评估了梅萨和DHS研究中Lp(a)水平和CAC评分与ASCVD事件之间的相关性。这项研究表明： 　　

　　1.在校正了传统的危险因素及其相关性后，无论是种族调整的五分位数分析还是阈值分析(50mg/dL)，Lp(a)水平和CAC评分的升高都与ASCVD的发生独立相关。 　　

　　2.与没有升高的风险标记物的个体相比，Lp(a)水平和CAC评分升高的参与者患ASCVD的风险明显更高，风险比接近5。与较低的阈值相比，这可能是协同作用而不是累加作用。 　　

　　3.在CAC100的个体中，Lp(a)水平的升高与ASCD事件的增加有关，而在CAC & lt100，ASCD的风险仍然上升，但大致类似于Lp(a)水平上升或不上升的情况。 　　

　　总之，这项研究为Lp(a)和CAC的病理生理学提供了重要的见解，以及它对临床管理和识别最有可能从降低Lp(a)中受益的患者的影响。Lp(a)和CAC都应在临床管理中更广泛地使用，以确定最有可能从更积极的治疗中受益的患者，以及将来从降低Lp(a)的治疗中受益的患者。 　　

　　来源： 　　

　　脂蛋白(a)和冠状动脉钙化与动脉粥样硬化性心血管风险的独立关联。J Am Coll心脏病学2022；79:757768.