呼吸系统疾病
1.肺炎概述
肺炎是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏和药物引起。(一)解剖分类1。小叶(肺泡)肺炎2。小叶(支气管)肺炎。间质性肺炎2。细菌性肺炎2。由非典型病原体引起的肺炎。病毒性肺炎。肺真菌病。其他病原体引起的肺炎。理化因素引起的肺炎。诊断程序：(1)确定肺炎的诊断(2)评估严重程度肺炎的严重程度取决于三个主要因素：局部炎症的程度、肺部炎症的扩散和全身炎症反应的程度。(3)病原体的鉴定
肺炎链球菌肺炎的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗；
临床症状(1): 患病前，人常有感冒、淋雨、劳累、醉酒、病毒感染史，大多有持续数日的上呼吸道感染前驱症状。起病常为急性，高热、寒战，体温通常在数小时内升至39 ~ 40，高峰在午后或傍晚，或持续发热，脉率相应增高。患者感到全身肌肉酸痛，患侧胸痛，可放射至肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加重。痰少，呈血性或铁锈色，胃摄入量急剧减少，偶有恶心、呕吐、腹痛或腹泻。可误诊为急腹症。
(2)体征：患者表现为急性发热、面颊潮红、扑鼻、皮肤灼热干燥、口鼻周围有单纯疱疹；当病变广泛时，可出现紫绀；败血症、皮肤、粘膜出血、巩膜黄染；脑膜受累时，可出现颈部阻力和病理反射。心率加快，有时心律不齐。早期肺部体征无明显异常，仅胸部呼吸运动幅度降低，轻度叩击混浊，呼吸音降低，胸膜摩擦音。当出现肺实变时，有典型的体征，如叩诊时的浊音、触觉颤搐增强和支气管呼吸音。消散期可听到湿罗音。严重者有肠胀气。严重感染可伴有休克、急性呼吸窘迫综合征和神经系统症状，表现为意识模糊、烦躁不安、嗜睡、谵妄和昏迷。(考生切记：典型病变为充血期、红肝期、灰肝期、消散期)。
诊断和鉴别诊断根据典型症状和体征，结合胸部X线检查，很容易作出初步诊断。早期仅肺纹理增粗，或受累肺段、肺叶轻度模糊。随着病情的进展，肺泡内充满炎性渗出物，呈大片炎性浸润影或实变影。实变影可见支气管充气征，肋膈角可见少量胸腔积液。
鉴别：(1)羊绒肺炎常表现为低热、乏力、盗汗、消瘦等结核毒血症状。痰中容易发现结核。x线片显示病变多位于肺尖部或锁骨上下，密度不均，消散缓慢，可形成空洞或肺部播散。
(2)其他病原体引起的肺炎，军团菌肺炎、支原体肺炎、现今流行的SARS(非典型肺炎)等。病因有助于诊断。
(3)随着急性肺脓肿的进展，咳出大量脓痰是肺脓肿的特征。x光显示脓腔和液面，不难分辨。
(4)肺癌通常没有明显的急性感染和中毒症状，血细胞计数低，抗生素治疗效果差。如果在痰中发现癌细胞，就可以做出诊断。必要时进一步CT、MRI、纤维支气管镜、痰脱落细胞等。
(5)其他伴有剧烈胸痛的肺炎应与渗出性胸膜炎、肺梗死相鉴别。相关体征和x光片有助于区分。肺梗死常以静脉血栓形成为主，咯血多见，很少出现带状疱疹。下叶肺炎可有腹部症状，应与急性胆囊炎、膈下a
治疗(1)抗菌药物治疗：青霉素G过敏者，或耐青霉素或多重耐药菌株感染者优先。可呼吸氟喹诺酮类、头孢噻肟或头孢曲松，多重耐药菌株感染者可使用万古霉素和替考拉宁。(2)支持疗法：患者应卧床休息，注意补充足够的蛋白质、热量和维生素。不要使用阿司匹林或其他退烧药；鼓励每天饮水1 ~ 2L；或中重度患者(PaO260mmHg或紫绀)应输氧。禁止使用抑制呼吸的镇静剂。(三)并发症的处理3360抗生素治疗后，高热一般在24小时内消退，或在几天内逐渐消退。如果体温下降又上升或3天后不降，应考虑肺炎链球菌肺外感染。如果处理不当，约有5%会并发脓胸，应积极进行脓液引流。
2.肺脓肿的类型：吸入性肺脓肿、继发性肺脓肿和血源性肺脓肿。临床表现：1。症状：多为急性起病。患者感觉寒战、高热，体温达39 ~ 40，伴有咳嗽、咳痰、粘液痰或粘液脓痰。胸痛，和呼吸有关。病变部位会出现气短。同时出现精神萎靡、全身乏力、食欲不振等全身毒性症状。如果不能及时控制感染，发病后10 ~ 14天突然咳出大量脓痰和坏死组织，可达每天300 ~ 500 ml。约1/3的患者有不同程度的咯血，偶尔大量咯血导致突然窒息死亡。部分患者起病缓慢，有呼吸道感染的一般症状，如咳嗽、咳痰、咯血，并伴有高热、胸痛。咳出大量脓痰后，体温下降，毒血症状减轻。肺脓肿突入胸膜腔，突发胸痛、气短、脓胸。慢性肺脓肿患者出现咳嗽、脓痰、反复发热、反复咯血，持续数周至数月。可能会有贫血、消瘦等表现。血源性肺脓肿通常有原发病灶引起的寒战、高热等全身脓毒症症状。数天或数周后出现咳嗽、咳痰，咳痰量少，咯血少见。
2.体征：开始时，肺部可无阳性体征，或患侧湿罗音；病变继续发展，可听到支气管呼吸音；肺脓肿腔增大时，可有空瓮音；病变累及胸膜，可听到胸膜摩擦音或胸腔积液征象。慢性肺脓肿常有杵状指(趾)。血源性肺脓肿的体征多为阴性。
抗菌治疗：肺脓肿多由厌氧菌引起，厌氧菌一般对青霉素敏感。只有脆弱拟杆菌对青霉素不敏感，而对林可霉素、克林霉素和甲硝唑敏感。青霉素的剂量可根据病情的严重程度而定，从轻度病例的120万U/d至240万U/d，到严重病例的1000万U/d静脉滴注，以提高坏死组织内的药物浓度。一般治疗3-10天内体温下降。
正常，然后可改为肌注。如青霉素疗效不佳，可用林可霉素1．8～3．Og／d分次静脉滴注，或克林霉素0．6～1．8g／d，或甲硝唑0．4g，每日3次口服或静脉滴注。血源性肺脓肿多为葡萄球菌和链球菌感染，可选用耐β-内酰胺酶的青霉素或头孢菌素。如为耐甲氧西林的葡萄球菌，应选用万古霉素或替考拉宁。
如为阿米巴原虫感染，则用甲硝唑治疗。如为革兰阴性杆菌，则可选用第二代或第三代头孢菌素、氟喹诺酮类，可联用氨基糖苷类抗菌药物。 。
抗菌药物疗程8～12周，直至X线胸片脓腔和炎症消失，或仅有少量的残留纤维化。 }
3.肺结核基本病理变化： 结核病的基本病理变化是炎性渗出、增生和干酪样坏死。结核病的病理过程特点是破坏与修复常同时进行，故上述三种病理变化多同时存在，也可以某一种变化为主，而且可相互转化。渗出为主的病变主要出现在结核性炎症初期阶段或病变恶化复发时，可表现为局部中性粒细胞浸润，继之由巨噬细胞及淋巴细胞取代。增生为主的病变表现为典型的结核结节，直径约为O．1mm，数个融合后肉眼能见到，由淋巴细胞、上皮样细胞、朗格汉斯巨细胞以及成纤维细胞组成。大量上皮样细胞互相聚集融合形成多核巨细胞称为朗格汉斯巨细胞。增生为主的病变发生在机体抵抗力较强、病变恢复阶段。干酪样坏死为主的病变多发生在结核分枝杆菌毒力强、感染菌量多、机体超敏反应增强、抵抗力低下的情况。干酪坏死病变镜检为红染无结构的颗粒状物，含脂质多，肉眼观察呈淡黄色，状似奶酪，故称干酪样坏死。
诊断方法：1．病史和症状体征；2．影像学诊断 肺结核病影像特点是病变多发生在上叶的尖后段和下叶的背段，密度不均匀、边缘较清楚和变化较慢，易形成空洞和播散病灶。诊断最常用的摄影方法是正、侧位胸片3．痰结核分枝杆菌检查是确诊肺结核病的主要方法，也是制订化疗方案和考核治疗效果的主要依据。通常初诊患者要送3份痰标本，复诊患者每次送两份痰标本。涂片检查阳性只能说明痰中含有抗酸杆菌，痰中检出抗酸杆菌有极重要的意义。4.纤维支气管镜检查 常应用于支气管结核和淋巴结支气管瘘的诊断，支气管结核表现为黏膜充血、溃疡、糜烂、组织增生、形成瘢痕和支气管狭窄，可以在病灶部位钳取活体组织进行病理学检查、结核分枝杆菌培养。对于肺内结核病灶，可以采集分泌物或冲洗液标本做病原体检查，也可以经支气管肺活检获取标本检查。5．结核菌素试验
分类(1)原发型肺结核(2)血行播散型肺结核(3)继发型肺结核1)浸润性肺结核2)空洞性肺结核3)结核球4)干酪样肺炎5)纤维空洞性肺结核(4)结核性胸膜炎(5)其他肺外结核(6)菌阴肺结核。化疗原则：早期、规律、全程、适量、联合。1、早期 早期化学治疗有利于迅速发挥早期杀菌作用，促使病变吸收和减少传染性。2、规律 严格遵照医嘱要求规律用药，不漏服，不停药，以避免耐药性的产生。3、全程 保证完成规定的治疗期是提高治愈和减少复发率的重要措施。4、适量 严格遵照适当的药物剂量用量，药物剂量过低不能达到有效的血浓度，影响疗效和易产生耐药性，剂量过大易发生药物毒副反应。5、联合 联合用药是指同时采用多种抗结核药物治疗，可提高疗效，同时通过交叉杀菌作用减少或防止耐药性的产生。
4.慢性支气管炎的临表：(一)症状：缓慢起病，病程长，反复急性发作而病情加重。主要症状为咳嗽、咳痰，或伴有喘息。1．咳嗽一般晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰2．咳痰一般为白色黏液和浆液泡沫性，偶可带血。3．喘息或气急喘息明显者常称为喘息性支气管炎，部分可能合伴支气管哮喘。若伴肺气肿时可表现为劳动或活动后气急。(二)体征早期多无异常体征。急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音，咳嗽后可减少或消失。如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。诊断标准依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月，并连续2年或2年以上，并排除其他慢性气道疾病。COPD概念：慢性阻塞性肺疾病是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。实验室检查：（一）肺功能检查：是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。1．第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是评价气流受限的一项敏感指标。第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1％预计值），是评估COPD严重程度的良好指标，其变异性小，易于操作。吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70％及FEV1<80％预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。2．肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活量（VC）减低，表明肺过度充气，有参考价值。由于TLC增加不及RV增高程度明显，故RV/TLC增高。3．一氧化碳弥散量（DLco）及DLco与肺泡通气量（VA）比值（DLco/VA）下降，该项指标对诊断有参考价值。（二）胸部X线检查COPD早期胸片可无变化，以后可出那肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变。（三）胸部CT检查（四）血气检查对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。（五）其他：COPD合并细菌感染时，外周血白细胞增高，核左移。痰培养可能查出病原菌；常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。
诊断与严重程度分级；主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。凡有慢性或反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病至少持续3个月，并连续两年或以上者，在排除其他心、肺疾患（如肺结核、尘肺、支气管哮喘、支扩、肺癌、心脏病等）后，诊断即可成立。不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70％及FEV1<80％预计值可确定为不完全可逆性气流受限。
有少数患者并无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时FEV1/FVC<70％，而FEV1≥80％预计值，在除外其他疾病后，亦可诊断为COPD。
分级 分级标准
分级 分级标准
Ⅰ级：轻度 FEV1/FVC<70%
FEV1>=80%预计值
有或无慢性咳嗽、咳痰症状
Ⅲ级：重度 FEV1/FVC<70%
30%<=FEV<50%预计值
有或无慢性咳嗽、咳痰症状
Ⅱ级：中度 FEV1/FVC<70%
50%<=FEV1<80%预计值
有或无慢性咳嗽、咳痰症状
Ⅳ级：极重度 FEV1/FVC<70%
FEV1<30%预计值
或FEV1<50%预计值，伴慢性呼吸衰竭
5.支气管哮喘的诊断：1．反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。2．发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。3．上述症状可经治疗缓解或自行缓解。4．除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。5．临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）应有下列三项中至少一项阳性：①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③昼夜PEF 变异率≥20％。
符合1～4条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘。
鉴别诊断：1.（心源性哮喘）患者多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病和二尖瓣狭窄等病史和体征。阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻及广泛的湿啰音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快，心尖部可闻及奔马律。病情许可作胸部X线检查时，可见心脏增大，肺淤血征，有助于鉴别。若一时难以鉴别，可雾化吸入β2肾上腺素受体激动剂或静脉注射氨茶碱缓解症状后，进一步检查，忌用肾上腺素或吗啡，以免造成危险。
名称支气管哮喘心源性哮喘
年龄青少年 40岁以上
病史有过敏史有心脏
X线 肺野透亮变化升高，心影无变化肺淤血，心影大
药物反应 肾上腺素类有效 禁用吗啡禁用肾上腺素类药物
症状呼气性呼吸困难 混合型呼吸困难
体征少量黏痰、不易咳出 大量粉红色泡沫痰
广泛哮鸣音，呼气延长两肺水泡音及哮鸣音
2.慢性阻塞性肺疾病（COPD） 多见于中老年人，有慢性咳嗽史，喘息长年存在，有加重期。患者多有长期吸烟或接触有害气体的病史。有肺气肿体征，两肺或可闻及湿啰音。但临床上严格将COPD和哮喘区分有时十分困难，用支气管舒张剂和口服或吸入激素作治疗性试验可能有所帮助。COPD也可与哮喘合并同时存在。3上气道阻塞：可见于中央型支气管肺癌、气管支气管结核、复发性多软骨炎等气道疾病或异物气管吸入，导致支气管狭窄或伴发感染时，可出现喘鸣或类似哮喘样呼吸困难、肺部可闻及哮鸣音。但根据临床病史，特别是出现吸气性呼吸困难，以及痰液细胞学或细菌学检查，胸部X线摄片、CT或MRI检查或支气管镜检查等，常可明确诊断。4.变态反应性肺浸润：见于热带嗜酸性粒细胞增多症、肺嗜酸性粒细胞增多性浸润、多源性变态反应性肺泡炎等。致病原为寄生虫、原虫、花粉、化学药品、职业粉尘等，多有接触史，症状较轻，患者常有发热，胸部X线检查可见多发性、此起彼伏的淡薄斑片浸润阴影，可自行消失或再发。肺组织活检也有助于鉴别。
治疗哮喘的药物治疗哮喘药物主要分为两类
1．缓解哮喘发作 此类药物主要作用为舒张支气管，故也称支气管舒张药。（1）β2肾上腺素受体激动剂（简称β2激动剂）：沙丁胺醇（salbutamol）、特布他林（terbutaline）和非诺特罗（fenoterol）（2）抗胆碱药：异丙托溴胺（ipratropine bromide）（3）茶碱类：氨茶碱
2．控制或预防哮喘发作 此类药物主要治疗哮喘的气道炎症，亦称抗炎药。（1）糖皮质激素：倍氯米松（ beclomethasone, BDP）、布地奈德（budesonide）、氟替卡松（fluticasone）、莫米松（ momethasone）（2）LT调节剂：孟鲁司特（montelukast ）（3）其他药物：酮替酚（ketotifen）和新一代组胺H1受体拮抗剂阿司咪唑、曲尼斯特、氯雷他定在轻症哮喘和季节性哮喘有一定效果，也可与β2受体激动剂联合用药。
6.慢性肺源性心脏病发病机理：先决条件是肺功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症,导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重塑，产生肺动脉高压。
1．肺动脉高压的形成
（1）肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+的通透性增加，细胞内Ca2+含量增高，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，直接使肺血管平滑肌收缩。高碳酸血症时,由于H+产生过多，使血管对缺氧的收缩敏感性增强，致肺动脉压增高。
（2）肺血管阻力增加的解剖学因素主要原因是： ①长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。 ②随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损，且肺毛细血管床减损超过70%时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的发生。 ③肺血管重塑：慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高直接刺激管壁增生。④血栓形成：尸检发现，部分慢性肺心病急性发作期患者存在多发性肺微小动脉原位血栓形成，引起肺血管阻力增加，加重肺动脉高压。
（3）血容量增多和血液粘稠度增加：慢性缺氧产生的继发性RBC增多，血粘度增加，血流阻力增加，缺氧也可使醛固酮增加，水钠潴留，进而使肺动脉压升高。
2．心脏病变和心力衰竭
3．其他重要器官的损害
治疗（急性加重期的治疗）：1．急性加重期 ：积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；积极处理并发症。
（1）控制感染要积极有效，为很重要措施。可根据痰涂片革兰染色选用敏感抗生素。
（2）通畅呼吸道，改善呼吸功能。纠正缺氧和二氧化碳潴留。
（3）控制心力衰竭，肺心病患者一般在积极控制感染后，心力衰竭症状可有改善。
①利尿剂有减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿的作用。原则上宜选用作用轻、小剂量的利尿剂，如氢氯噻嗪，氨苯蝶啶。
②正性肌力药应用指征是：a.感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能得到良好的疗效而反复浮肿的心力衰竭患者；b.以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者；c.出现急性左心衰竭者。(应用指征要牢记)。强心剂多用小剂量，约为常规剂量1/2或2/3，选作用快，排泄快的药物，如毒毛花甙K。
③血管扩张剂应用，可减轻心脏前后负荷，降低心肌氧耗，增加心肌收缩。
（4）控制心律失常，在抗感染后，心律失常可缓解或消失，持续存在可选择药物治疗。
（5）．抗凝治疗 应用普通肝素或低分子肝素防止肺微小动脉原位血栓形成。
（6）．加强护理工作
2．缓解期原则上是采用中西医结合的综合措施，目的是增强患者的免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生，希望逐渐使肺、心功能得到部分或全部恢复。如长期氧疗调整免疫功能等。
7.自发性气胸的诊断：1．病史及症状： 可有或无用力增加胸腔、肤腔压力等诱因，多突然发病，患者突感一侧胸痛，针刺样或刀割样，持续时间短暂，继之胸闷和呼吸困难，可伴有刺激性咳嗽，系气体刺激胸膜所致。少数患者可发生双侧气胸，以呼吸困难为突出表现。积气量大或原已有较严重的慢性肺疾病者，呼吸困难明显，患者不能平卧。如果侧卧，则被迫使气胸侧在上，以减轻呼吸困难。张力性气胸时胸膜腔内压骤然升高，肺被压缩，纵隔移位，迅速出现严重呼吸循环障碍；患者表情紧张、胸闷、挣扎坐起、烦躁不安、发绀、冷汗、脉速、虚脱、心律失常，甚至发生意识不清、呼吸衰竭。
2．体征： 少量或局限性气胸多无阳性体征。典型者气管向健侧移位，患侧胸廓饱满、呼吸动度减弱，扣诊呈过清音，呼吸音减弱或消失。左侧气胸并发纵隔气肿者，有时心前区可听到与心跳一致的吡啪音(Hamman征)。
3．影像学检查： X线胸片检查是诊断气胸的重要方法，可显示肺受压程度，肺内病变情况以及有无胸膜粘连、胸腔积液及纵隔移位等。气胸的典型X线表现为外凸弧形的细线条形阴影，称为气胸线，线外透亮度增高，无肺纹理，线内为压缩的肺组织。
8.原发性支气管肺癌病理和分类; （一）按解剖学部位分类：1、中央型肺癌发生在段支气管至主支气管的肺癌称为中央型肺癌，约占3/4，较多见鳞状上皮细胞癌和小细胞肺癌2、周围型肺癌发生在段支气管以下的肺癌称为周围型肺癌，约占1/4，多见腺癌。（二）按组织病理学分类：1、非小细胞肺癌：①鳞状上皮细胞癌；②腺癌；③大细胞癌；④其他癌。2．小细胞肺癌
临表: （一）原发肿瘤引起的症状和体征1．咳嗽 为早期症状，常为无痰或少痰的刺激性干咳，当肿瘤引起支气管狭窄后可加重咳嗽，多为持续性，呈高调金属音性咳嗽或刺激性呛咳。2．血痰或咯血 多见于中央型肺癌。3．气短或喘鸣4．发热5．体重下降（二）肺外胸内扩展引起的症状和体征1．胸痛 近半数患者可有模糊或难以描述的胸痛或钝痛，可由于肿瘤细胞侵犯所致，也可由于阻塞性炎症波及部分胸膜或胸壁引起。2．声音嘶哑 癌肿直接压迫或转移致纵隔淋巴结压迫喉返神经（多见左侧），可发生声音嘶哑。3．咽下困难4．胸水5．上腔静脉阻塞综合征6. Horner综合征 肺尖部肺癌又称肺上沟瘤（Pancoast瘤），易压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁少汗或无汗。（三）胸外转移引起的症状和体征1．转移至中枢神经系统2．转移至骨骼3．转移至腹部4．转移至淋巴结（四）胸外表现指肺癌非转移性胸外表现或称之为副癌综合征（Paraneoplastic syndrome），主要为以下几方面表现。1．肥大性肺性骨关节病
发生杵状指（趾）和肥大性骨关节病。2．异位促性腺激素3．分泌促肾上腺皮质激素样物4．分泌抗利尿激素5．神经肌肉综合征6．高钙血症7．类癌综合征
9.呼吸衰竭的概念: 呼吸衰竭（respiratory failure）是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
分类（一）按照动脉血气分析分类 1．Ⅰ型呼吸衰竭 2．Ⅱ型呼吸衰竭（二）按照发病急缓分类 1．急性呼吸衰竭 2．慢性呼吸衰竭（三）按照发病机制分类可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，也可分为泵衰竭（pump failure）和肺衰竭（lung failure）。
发病机制和病生：1．缺氧和二氧化碳潴留的发生机制 （1）通气不足 （2）弥散障碍通常以低氧为主，不会出现CO2弥散障碍 （3）通气／血流比例失调产生缺O2，严重的通气／血流比例失调亦可导致CO2潴留。比值＞0.8形成生理无效腔增加，若＜0.8，则形成肺动静脉样分流。（4）肺动-静脉解剖分流增加，由于肺部病变肺泡萎缩，肺不张，肺水肿等引起肺动一静脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会，直接流入肺静脉。 （5）氧耗量是加重缺O2的原因之一。
2．缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响 （1）对中枢神经的影响，中枢皮质神经原对缺氧最敏感。缺氧可引起脑细胞功能障碍，脑毛细血管通透性增加，脑水肿，最终引起脑细胞死亡。轻度的CO2增加，间接引起皮质兴奋；若PaCO2继续升高，皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。 （2）对心脏、循环的影响，缺O2和CO2潴留均引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力，致肺动脉高压和增加左心负担。缺O2可刺激心脏，使心率加快和心排血量增加，血压上升。 （3）对呼吸影响，缺O2主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入C02浓度增加，通气量增加出现深大快速的呼吸；但当吸入CO2浓度超过12%时，通气量不再增加，呼吸中枢处于被抑制状态。 （4）对肝、肾和造血系统的影响，缺O2可直接或间接损害肝细胞使谷丙转氨酶升高。肾功能受到抑制的程度与PaO2减低程度相关。当PaO2低于65mmHg、血pH明显下降时，临床上常有尿量减少，组织低氧分压可增加RBC生成素促RBC增生。 （5）对酸碱平衡和电解质的影响，严重缺O2引起代谢性酸中毒，细胞内酸中毒和高钾血症。急性呼衰CO2潴留可使pH迅速下降，慢性呼衰因CO2潴留发展缓慢肾减少HCO-3盐排出Cl-减少产生低氯血症。
慢性呼吸衰竭的氧疗：氧疗原则应低浓度(<35%)持续给氧。COPD 是导致慢性呼吸衰竭的常见呼吸系统疾病，患者常伴有CO2储留，氧疗时需注意保持低浓度吸氧，防止血氧含量过高。CO2潴留是通气功能不良的结果。慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对CO2反应性差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持。若吸人高浓度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，便会抑制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化，CO2上升，严重时陷入CO2麻醉状态。
